休克

一、分类:

1.病因：失血性休克，创伤性休克，烧伤性休克，感染性休克，过敏性休克，神经源性休克，心源性休克

2.始动环节：

（1）低血容量性休克：失血、失液、烧伤、创伤、挤压伤

（2）血管源性休克：某些感染性休克和过敏性休克，神经源性休克

（3）心源性休克：

心源性——心肌梗死、心肌病、严重的心律失常、瓣膜性心脏病

非心源性——急性心包填塞、心脏肿瘤、张力性气胸、肺血管栓塞、肺动脉高压。

二、机制——微循环机制。休克基础——微循环障碍。

（一）微循环缺血期=休克代偿期=缺血性缺氧期=休克早期

1.微循环变化特点：少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态。毛细血管前阻力心血管（微动脉端）收缩程度大于毛细血管后阻力血管（微静脉端）。

2.机制

（1）交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血

（2）缩血管物质增多

3.代偿意义

（1）有助于动脉血压的维持

①回心血量增加（自身输血和自身输液）

②心排出量增加

③外周阻力增高

（2）有助于心脑血液供应

4.临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏细速，脉压降低，尿量减少，烦躁不安。

（二）微循环淤血期=可逆性休克代偿期=淤血性缺氧期=休克进展期

1.微循环变化特点：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。

2.机制：

（1）微血管扩张机制：①酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低       ②扩血管物质生成增多

（2）血液淤滞机制：①白细胞附着于微静脉   ②血液浓缩

3.失代偿及恶性循环的产生

（1）回心血量急剧减少，使有效循环血量减少；

（2）自身输液停止，使有效循环血量进一步减少；

（3）心脑血液灌流量减少。

4.临床表现

①血压和脉压进行性下降，血压长明显下降，脉搏细速，静脉萎缩

②患者神志淡漠，甚至昏迷

③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿

④微循环淤血，皮肤黏膜发绀甚至出现花斑。

（三）微循环衰竭期=不可逆期=难治期

1.微循环变化特点：不灌不流，毛细血管无复流现象

2.机制：

（1）微血管麻痹性扩张

（2）DIC形成：①血液处于高凝状态 ②凝血系统激活 ③TXA2-PGI2平衡失调

3.微循环变化的严重后果：微循环无复流及微血栓形成，导致全身器官的持续低灌流，内环境受到严重破坏，特别是溶酶体酶的释放以及细胞因子、活性氧等的大量产生，造成组织器官和细胞功能的损伤，严重时可导致多器官功能障碍甚至死亡。

4.临床表现：

①循环衰竭：顽固性低血压，升压药无效；浅表静脉塌陷，难以输液补液

②并发DIC：出血、贫血、皮下瘀斑等典型临床表现

③重要器官功能障碍：呼吸困难、少尿或无尿、意识模糊、甚至昏迷

三、细胞分子机制

1.细胞损伤

（1）细胞膜：是休克时细胞最早发生损伤的部位。高钾血症（K+外流），膜电位下降，细胞水肿。

（2）线粒体：是休克时最先发生变化的细胞器。ATP合成减少，使细胞水肿。

（3）溶酶体：释放溶酶体酶，水解蛋白质引起细胞自溶

（4）细胞死亡

四、机体代谢与功能变化

（一）物质代谢紊乱

（二）电解质与酸碱平衡紊乱：代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒，高钾血症

（三）器官功能障碍：肺（休克引起MODS最常累计器官）、肾（休克最易受损器官）、胃肠道、肝（常继发于肺、肾之后）、心、免疫系统功能、脑。

五、多器官功能障碍综合症（MODS）

1.概念：是指机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

2.分型：单相速发型&双相迟发型。

3.机制：全身炎症反应综合症（SIRS）是其重要的发病机制。

全身炎症反应综合症（SIRS）：是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。

①炎症细胞活化  ②炎症介质表达增多。

六、防治

（一）病因学：积极处理造成休克的原始病因

（二）发病学：

（1）改善微循环：

①扩充血容量→②纠正酸中毒→③合理使用血管活性物质

（2）抑制过度炎症反应

（3）细胞保护

（三）器官支持疗法：休克肾——利尿和透析；休克肺——呼吸道通畅和正压给氧；

（四）营养与代谢支持：保持正氮平衡

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